Un equipo de profesionales del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y del Hospital Germans Trias i Pujol ha descubierto el mecanismo mediante el cual la vitamina D modula las células dendríticas, que son claves en el control de la respuesta inmune frente a enfermedades como la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide.
Según explican en un comunicado, estas células son un tipo de glóbulos blancos que se encuentran en la sangre y los tejidos y son capaces de detectar posibles amenazas, así como mostrarlas a los linfocitos en los ganglios linfáticos. Una vez allí, deciden si el sistema tolera la amenaza o la ataca.
Frenar la progresión de la enfermedad
Los científicos ya sabían que, cuando estas son tratadas con vitamina D, desarrollan características de tolerancia, por lo que un tratamiento con células dendríticas tolerantes en pacientes de esclerosis múltiple podría frenar el progreso de la enfermedad.
De hecho, señalan que existen experimentos en modelos animales que apoyan esta hipótesis y, actualmente, el grupo de Neuroinmunología del Hospital Trias i Pujol lleva a cabo un ensayo clínico internacional para determinar esto en pacientes con esclerosis múltiple. No obstante, se desconocía el mecanismo subyacente a la aparición de este perfil de tolerancia, lo que impedía profundizar en esta vía terapéutica.
Fármacos para detener su avance
Ahora, gracias a la investigación del equipo del doctor Esteban Ballestar, líder del grupo de Epigenética y enfermedades inmunitarias del Instituto Josep Carreras, y del de la doctora Eva Martínez-Cáceres, líder del grupo de Inmunopatología del Hospital Germans Trias i Pujol, se ha descubierto que la unión del receptor para la vitamina D con la proteína STAT3 resulta en la activación de TET2, un agente desmetilador de ADN –es decir, un tipo de marca epigenética– que promueve la activación de los genes de tolerancia en las células dendríticas.
Así pues, los investigadores señalan que se abre la puerta a usar los fármacos ya existentes que interfieren en la vía de STAT3 para optimizar la producción de dichas células, capaces de detener el avance de la esclerosis múltiple, así como de otras enfermedades autoinmunes.