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Un farmacéutico vende fármacos en una rebotica / EP

Los fármacos contra la presión arterial, una vía de esperanza para los casos graves de Covid-19

Los coronavirus necesitan unirse a las proteínas de las células humanas para poder replicarse al interior de estas y emprender así nuevos ciclos de infección hacia otras células

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Farmacólogos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y la Universidad de Manchester (Reino Unido) creen que algunos medicamentos para la presión arterial pueden reducir el daño pulmonar grave asociado al Covid-19. Se trata de fármacos análogos a la angiotensina-(1-7), un péptido clave en funciones como la regulación de la presión arterial, el mantenimiento de los tejidos y la respuesta inflamatoria.

Los coronavirus necesitan unirse a las proteínas de las células humanas para poder replicarse al interior de estas y emprender así nuevos ciclos de infección hacia otras células. Se sabe que el Covid-19 se une a la proteína ECA2 (o enzima convertidora de angiotensina-2), la cual se encuentra en los diferentes tejidos, con abundancia significativa en algunos como el epitelio pulmonar y el endotelio de los vasos sanguíneos.

Diferentes proteínas 

Esta proteína tiene además un papel muy importante en un sistema orgánico de péptidos llamado Sistema Renina-Angiotensina, o SRA, fundamental para la regulación de la presión arterial, el balance electrolítico, la respuesta inflamatoria y otras funciones de mantenimiento de los tejidos.

El principal efector del SRA es la angiotensina II, un péptido que una vez cumplida su función debe degradarse a través de la proteína ECA2 en otro que se considera su antagonista natural, la angiotensina-(1-7), que ejerce acciones antiinflamatorias, vasodilatadoras y antioxidantes, entre otras.

Varios problemas

"El problema es que cuando el virus se une a la proteína ECA2, esta desaparece de la membrana de las células y deja de ejercer correctamente su función, lo que implica que se acumule más angiotensina II y se genere menos cantidad de angiotensina-(1-7) protectora. En las complicaciones pulmonares graves que pueden aparecer como consecuencia de la infección, esta deficiencia no haría más que empeorar la inflamación y el daño pulmonar", explica Concepción Peiró, una de las autoras del trabajo, que se ha publicado en la revista Circulation.

"Por tanto, para reducir el daño pulmonar grave asociado a la infección por SARS-CoV2, se podrían utilizar análogos de la Ang-(1-7), que aún se están validando en ensayos clínicos, o bien otros fármacos utilizados ya en la práctica clínica cuya acción es limitar el efecto excesivo de la angiotensina II al bloquear los receptores que median sus acciones", concluye la investigadora.